维也纳当地时间年9月18日上午9:30，在EASD年会现场，来自意大利锡耶纳大学的FrancescoDotta在发言中指出，1型糖尿病（T1D）是一种与遗传、环境、免疫相关的多因素自身免疫病。一些数据表明，由T淋巴细胞介导的胰岛β细胞损害与病毒感染（尤其是肠道病毒）相关。国际研究项目如JDRFI-nPOD、欧洲社区基金PEVNET等，在取得胰腺组织后开展了极其有价值的原位器官研究。他们证实固有免疫与适应性免疫共同参与T1D发病，以及整个胰腺存在免疫介导现象。
固有免疫系统在抵抗微生物入侵机体的过程中发挥一线保护作用；适应性免疫系统虽有时间延迟但存在抗原特异反应。抗原呈递树突状细胞等固有免疫细胞在激活T细胞和B细胞反应、连接固有免疫和适应性免疫中发挥了关键作用。
病毒的易感性由病毒变异型及感染史决定，但特异的病毒感染倾向却由局部细胞受体调节。细胞为了识别病毒入侵会表达一些监测病毒感染及免疫系统激活产物的分子，以保护机体免受伤害。与固有免疫系统相关的胞内病毒RNA感受器及其它一些分子可能诱发抗病毒反应。
值得注意的是，Dotta教授的团队发现胰岛中的肠道病毒受体hCAR几乎仅在β细胞表达，这为肠道病毒特异性感染β细胞提供了潜在机制。此外，MDA-5、RIG-I、ISG-15等病毒感受器主要在非β细胞中表达，提示这些细胞拥有影响肠道病毒易感性的不同抗病毒反应。
Dotta教授最后总结，现有的证据表明病毒感染参与了免疫系统介导的胰岛炎症过程，针对T1D的治疗不仅应以免疫活性和固有免疫反应为靶点，也许疫苗、抗病毒药物等抗病毒治疗也应该成为一种治疗方式。
（来源：《国际糖尿病》编辑部）
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