4月8日，英国剑桥大学的研究人员于美国科学院院刊PNAS发表了一篇题为《新冠病毒基因组的进化网络分析》，研究表明：新冠病毒在全球范围已变异为3种毒株。
研究人员通过对年12月24日至年3月4日的份新冠感染样本进行全基因组分析，绘制了新冠病毒进化图谱。结果显示，新冠病毒已发生突变，共有A、B、C三类变异体；三类变异体在全球的分布范围不同，差异极大。其中A为始祖病毒，分布最广，数量最多的在美国和澳大利亚；B是A的后代，主要集中在中国和东亚；C是B的后代，在欧洲非常普遍，中国的香港和台湾也有C型患者。
我们很容易将冠状病毒和流感放在一起做对比，很多欧美国家早期的媒体言论，以及人民自己对新冠病毒的认知，就是定义为是流感的。这是因为他们感染的症状、传播的路径非常相似，都同属于下呼吸道疾病，同时，他们都具有一定的变异能力。那么病毒究竟是怎么变异的呢？
我们今天来了解一下最最狡猾的流感病毒是如何变异的。
流感病毒有多种分类方式，以感染对象分为人、猪、禽等类型，其中感染人的又分为甲型、乙型和丙型。甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。
流感病毒由蛋白外壳、基质蛋白和内部的核酸物质组成，外壳有两种重要的蛋白，血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），他们都具有抗原性，病毒种类也可根据HA和NA的抗原性不同分为H1-H15，N1-N10，不同HA和NA的组合构成病毒多个种类。HA和NA就是病毒进化中非常简洁的结构和基因，他们无法自行生存和复制，必须依附细胞才能自我复制，主要流程包括：吸附-脱壳-生物合成-组装成熟和释放。
HA的作用是吸附：使得流感病毒牢牢抓住细胞，吸附上去，然后被内吞进细胞，由于酸性环境使得病毒释放核酸，整合到宿主细胞，再指挥合成病毒组装所需要的物质，然后装配，装配好的新病毒在NA的作用下，可以破膜而出，释放大量新病毒。
很多治疗流感的药物，原理就是抑制NA，使其病毒无法释放，限制病毒扩散。但这种方法在初期是有效的，一旦到了后期病毒大量复制的时候，效果就比较有限。
流感病毒的核酸特性决定了其高度变异性。流感病毒核酸是多条单链RNA组成的，其中多条和单链是其高度变异性的原因。
流感病毒的突变分为两种：抗原漂变（Antigenshift）和抗原转变(Antigendrift)；
漂变多在病毒复制的时候，由于单链RNA，它的修复机制比双链机制更弱，容易发生突变，同时也与宿主的免疫力选择有关。而转变多由于基因重排导致，与单链核酸的特性有关，比如感染2种不同病毒，产生重组后，HA或NA或者两个都会抗原转变。
这些变异，导致我们每年因流感死亡的人数约为40万人；世卫组织每年都会研究各种季节性流感突变的方向，以制定相应疫苗。
虽然研究人员已经发现新冠病毒存在3种变异体，但不用担心，这些变异体并没有彻底地改变自身的特性。它的传播途径以及引起的症状只存在少量的差别。
而且从科学角度来看，病毒的变异通常不会导致毒性增加，而是会减弱，最终与我们共存。新冠病毒可能不会消失，最终相对理想的状态是它会变得像感冒一样在人类当中低度流行。而这种流行不会导致医疗系统瘫痪，更多重症病人得到救治，降低死亡率。最终，在特效药和疫苗研究成功问世之前，我们每个人都只能竭尽自己所能采取非药物干预措施，来减缓病毒的传播。
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